Главная страница

Билет м-ды фт


Скачать 0,58 Mb.
НазваниеБилет м-ды фт
АнкорShpory.doc
Дата03.10.2017
Размер0,58 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаShpory.doc
ТипДокументы
#39266
страница9 из 12
Каталог
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12


билнт 24

1. Период полового созревания длится с 10 до 16 лет. Он представляет собой переходную стадию от детства к сексуальной зрелости. Менструация является одним из признаков пубертатного периода. Количество половых гормонов в этот период значительно увеличивается, их выделение становится циклическим.В это же время происходит разделение эндометрия на базальный и функциональный слой, образуется угол между

телом и шейкой матки, влагалище удлиняется, изменяет свое положение, в клетках эпителия появляется гликоген,начинаются процессы самоочищения влагалища, маточные

трубы благодаря развитию мышечного слоя становятся короче, толще, их просвет увеличивается.Средний возраст начала менархе составляет 12-13 лет.Первые менструации могут быть нерегулярными, циклы —ановуляторными. Однако через 1-2 года менструальный цикл становится стабильным (28-30 дней), двухфазным.

2. Предраковые заболевания (дисплазия эпителия) составляют 15-18% всех патологических процессов шейки матки.Локализуются эти процессы преимущественно на фоне доброкачественных патологических новообразований, реже — в зоне неизмененного многослойного плоского эпителия.Кольпоцервикоскопическа выделяют различные виды

двсплазии.При эпителиальной дисплазии поля имеют вид мономорфных белесовато-розовых или белых участков полигональной, ромбовидной или овальной формы, разграниченных линиями ярко-розового или красного цвета. Гистологически поля определяются в виде комплексов дисплазированного многослойного сквамозного эпителия, а их разграничивающие линии — участков здоровой или истонченной слизистой оболочки, через которые просвечивают сосуды соединительной ткани.Папиллярная зона эпителиальной дисплазии при кольпоскопии имеет вид белых или бело-розовых участков слизистой оболочки шейки матки с четкими контурами и множеством мономорфных

красных точек одинаковой формы, величины и уровня расположения.Папиллярную эпителиальную дисплазию необходимо дифференцировать с атрофическим первицитом и сосочковым рельефом слизистой оболочки шейки матки при беременности. Предраковая зона трансформации отличается от доброкачественной тем, что вокруг устьев функционирующих желез наблюдаются белесоватые мономорфные ободки, вплоть до полного ороговения устьев желез. Кольпоскопически участки дкскератоза напоминают капли белого воска,Морфологически при предраковых заболеваниях различной степени выраженности отмечается дисплазия многослойного сквамозного эпителия: пролиферация, гиперкератоз, паракератоз, спонгиоз, акантоз и различной степени атипия клеточных элементов.Больных с дисплазией сквамозного эпителия шейки матки необходимо подвергнуть комплексному клиникоморфологическому обследованию и назначить им радикальное лечение ,так как эти больные входят в группу риска по раку шейки матки. Пролиферирующая лейкоплакия — обширные ороговевшие белые, желтые, серые пятна с бугристым, чешуйчатым, бородавчатым рельефом. Есть дефекты в виде трещин и изъязвлений. Патологический очаг возвышается над окружающим покровным эпителием. Такое образование снять тампоном не удается.

Поля атипичного эпителия — полиморфные (различной формы, размеров и высоты), полигональные прозрачные участки белого, розового, серого и желтого цвета, разделенные красными линиями.Зона трансформации атипмчного эпителия .К этой группе относятся и атипичные сосудистые разрастания, отличающиеся резким полиморфизмом. Сосуды не сокращаются под воздействием 3% раствора уксусной кислоты.Клинически выраженный рак кольпоскопически характеризуется наличием экзофитно или эндофитно растущей опухоли, имеющей вид стекловидной массы. На фоне новообразования определяется множество атипичных сосудов, изъязвлений, участков отека и некроза тканей. Нередко по периферии такой опухоли кольпоскопически определяются вышеприведенные изменения эпителия и сосудов,на фоне которых развилась опухоль. Таким образом, кольпоскопическими признаками злокачественности эпителиальной дисплазии являются выраженная пролиферация атипичного эпителия с образованием бугристого или вдавленного рельефа, наличие атипичной васкуляризации и стекловидная консистенция.

3. Показаниями к операции при миоме матки являются:— обильные длительные енструации или ацикличен кие кровотечения, приводящие к анемизации больной (уточнение состояния эндометрия обязателы так как нередки случаи сочетания миомы и рака I дометрия);— большие размеры опухоли (свыше 12-14 нед беременности): даже при отсутствии жалоб;— быстрый рост опухоли (свыше 4-5 нед беременности'в год);— некроз миоматозного узла;— шеечные узлы миомы матки, исходящие из влагалищной части шейки матки;— бесплодие, обусловленное наличием миомы.

После консервативно-пластических операций при миомах матки тотчас рекомендуются средства, направленные на улучшение крово- и лимфообращения и уменьшение развития раневого процесса воспалительюго генеза: введение глюконата кальция, аскорбиновой кислоты, применение ультразвука, циклической физиотерапии, электростимуляции

шейки матки в течение 3-4 мес после операции.Принципиально иную направленность приобретает тактика ведения больных с миомой матки в позднем репродуктивном и перименопаузальном возрасте. При лечении этой группы женщин расширяется диапазон адекватной гормональной терапии; врачи чаще прибегают к попыткам назначения антигормональных препаратов.Вместе с тем следует помнить, что достижение благоприятного эффекта возможно только при относительно стабильных и умеренных размерах матки, так как фармакодинамический эффект препаратов с антиэстрогенной и

антигонадотропной направленностью проявляется преимущественно по отношению к гиперпластическим процессам эндометрия. По отношению же к миоме матки удается достичь торможения роста и стабилизации размеров опухоли


билет 25
1.АФО половых органов женщины в различные возрастные периоды.

Различают п/ды: 1) антенатальный и/ внутриутробный 2)п/д детства (от момента рождения до 9-10 лет) 3)пубертатный и/ п/д полового созревания (с 9-10 до 15-16лет); 4)подростковый п/д (от16 до 18 лет); 5)п/д половой зрелости, и/ репродуктивный (от18 до 45 лет); 6)п/д пременопаузы, и/переходный (от 45 года до 50 лет); 7)п/д старения, и/ постменопаузы (с момента стойкого прекращения менструальной f). Частота гинекологических заболеваний тесно связана с возрастными п/дами жизни женщины. Во внутриутробном п/де происходит закладка и эмбриональное развитие яичников. Первоначально в яичниках плода закладывается несколько миллионов примордиальных фолликулов. В дальнейшем, ко времени рождения девочки, их число уменьшается до 400-500 тыс. В течении данного п/да разнообразные факторы (интоксикации, острые и хр.инфекции, ионизирующ радиация, медикамент ср-ва) могут оказывать повреждающее (тератогенное) в/д на эмбрион или плод, вызывая пороки развития различных органов и систем, в том числе и половых органов. В результате у девочек в п/д полового созревания могут возникать различные нарушения менструальной, а в дальнейшем и репродуктивной f. В п/д детства наблюдается относительный покой половой системы. Только в течение неск-х 1-х дней после рождения девочки под влиянием прекращения в/д плацентарных стероидных гормонов (преимущественно эстрогенов) у нее могут развиться явления т.н. полового криза (кровянистые выделения из влагалища, нагрубание молочных желез). В детстве происходит постепенный рост органов половой системы, однако при этом сохраняются типичные для этого возраста особенности: преобладание размеров ш.м. над размерами тела, извитость маточных труб, отсутствие зрелых фолликулов в яичниках. В этот п/д отсутствуют вторичные половые признаки. В этот п/д значительно часто возникают воспалительные заболевания наружных половых органов и влагалища. П/д полового созревания х-ся относ-но быстрым ростом органов половой системы и в 1-ую очередь матки (преим-но ее тела), появлением и развитием вторичных половых признаков, формированием женского типа скелета (особено таза), отложением жира по женскому типу, ростом волос вначале на лобке, а затем в подмышечных впадинах. Наступают 1-ые менструация (менархе)

в 12-14 лет, кот в течение ½ -1 года имеют нерегулярный х-р и устанавливаются к 15-16 годам. Данный п/д отличается часто встречающимися дисf-ми маточными кр/теч и др нар-ями менстр f.

Подростковый п/д или переходный т.к. в это время происходит переход к наступлению п/да половой зрелости – расцвет f органов половой системы женщины, яв-ся наиболее продолжительным (с18до45) имеются все необходимые условия для наступления беременности. Показателем N-го f-ия половой системы женьщины в п/д половой зрелости яв-ся регулярные менструации. В п/д половой зрелости часто встречаются воспалительные заболевания половых органов, нар менстр цикла различного генеза, кисты половых органов, бесплодие, возрастает число д/кач и зл/кач опухолей половых органов. П/д пременопаузы х-ся переходом от состояния половой зрелости к прекращению менструальной f и наступлению старости. В этот п/д у женщин нередко развиваются различные расстройства менструальной f, причиной кот явл-ся возрастные нарушения центральных м/змов, регулирующих f половых органов. в пременопаузном п/де реже встречаются воспалител. Процессы, зато повыш частота опухолев процессов и нар менстр f (климактерические кр/теч). П/д старения х-ся полным прекращением менструаций, инволюцией половых органов и общим старением женского организма. Х-ны опущения и выпадения половых органов и опухолевые процессы, особ зл/кач-ые.

2 эндометриоз-заб-е при кот происх-т доброкач-ое разрас-тание ткани, подобной эндометрию, за пред-ми его норм расп-ния. Это гормонозав-мая гиперплазия эндометрия.

Этиол:эмбриональная теор- энндометриоидные гетерото-пии воз-ют из остатков первич почки. Метаплатическая теория-эндометриоз вследствие своеобразной метаплазии брюшины в эндомерий. Может быть и из-за ех травмы (аборт,диагн выскаблив, кесарево) Гормональные измен-я гипотал-гипофиз-яичники. Генитальный делят на наруж-пораж яичников, маточных труб-перешееек и апула, влаг-ще, влаг часть шейки матки, круглые маточные связки, нар пол орг, позадишееный клетчатки и внутр-маточная труба-интерстицильная часть, матка. Клин: у мол женщин чаще. Нар менстр цикла, репродуктивной f, трудосп-ть. Прогресс-ие боли появл-ся в предментр период выражены во время месячных. Внизу жив. В крестце, стойкий и интенсивный хар/р, иногда клиники остр живота.Сод-мое эндометр-х разрастаний(кровь,секрет желез) если изольется в окр тк –боли, вос-е. Обр-ие рубцов, спаек. Длит и обильн месячные, перед и после ним скудные кровян выд-я. Меноррагия св с нар-ем гипотал-гипоф-яичник с-мы, пониж сокр спос-ю миометрия, увел внутр повти матки и поступл крови из эндомер-х разрастаний. Часто беспло-дие. Диагн-ка:лапа-роскопия, УЗИ. Леч:гормоны-эстроген-гестагеновые пр-ты(бисекурин, нон-овлон) старше 45 лет-андрогены (тестостерон пропионат), хирургическое. Симпт-ое и физ/ леч-эл/форез йодитаК. Хор эфф-т от антигонадотроинов( диназол)-подавление базальной и циклической секреции ФСГ, сниж f яичников.Беременность сохранить тк циклические процв очаге эндометриоза прекр-ся и временно все ОК. . Эндометриоз – разрастание эндометриопод.тк., морфо-f похожей на эндометрий, за пределами лок-ции эндометрия.Эндометр.гетеротопии. Разл.размера полости, щели овал или кругл ф, наполненные слиз.секрктом, темн.кровью, дегтеобр массой, расп-ся группами очагов. Они воспр-т горм вл-я и подверг-ся цикл.изм-м - менстр-т. Они м/пенетр-ть окр.тк., м/метастаз-ть. 3 теории происхождения: 1)эмбриональная, дезонтогенет.теория: эндометриоидн.гетеротопии возн-т из ост-в прев.почки при дифф-ке стр.эл-тов. Под д-вием экзо и эндоген. Вл-й нач-т размнож-ся и воспр-ть горм вл-я.

2)Метопластич.теория: отд-е кл-ки брюшины,поверх эпителий яичника под горм вл-ем трансф-ся в эндометр.эпителий в толще мышцы.

3) Трансплантац.теория: кл-ки эндометрия ретроградно ч/з мат.трубы поп-т в яичн-к, бр.пол-ть, в прямокиш-мат.углубление. После гинек вмеш-в, во вр менструаций. Особенно при неправ.пол-х матки. Сужении канала ш/матки.

Этиология; 1) горм.нар-я в орг-зме: гиперэстрогенемия и нед-к прогестерона.2) восп.местн.процесс. 3) травма орг-в во время родов, иониз.излуч-е, насл-ть, атрезия ш/матки, гиперфлексия матки, нар-я ЦНС.

3.Внемат.бер-сть-частота 1.2-4% к общему числу гинек.заб-й, рост числа б-х с эктопич.бер-ю обусл-н  восп.заб-й гениталий,частоты иск.прерыв-я бер-сти,распр-ем в/мат.контрацепции. КЛАСС-ЦИЯ:А.по лок-ции:1.трубная бер-сть:1)правостор,2)левостор,3)двухстор:а)в истмической части трубы,б)в интерстиц.части,в)в ампулярной части,г)в культе ранее удаленной трубы; 2.яичниковая бер-сть; 3.Брюшная бер-сть; 4.бер-сть в рудиментарном маточном роге; 5.промежуточные ф-мы внемат.бер-сти:1)трубно-брюшная бер,2)трубно-мат.бер,3)межсвязочная бер-ть. Б.по клин.теч-ю:1)прогрессирующая внемат.бер-сть,2)прервавшаяся внемат.бер-сть:а)по типу трубного аборта,б)по типу разрыва трубы.ЭТИОЛ,ПГ: в N оплодотв-е происх-т в ампул.части мат.трубы и затем оплодотвор.яйцекл продвиг-ся по ней к матке.Такое продвиж-е обусл-но транспорт.f трубы-перистальтич.дв-ями и дв-ями ресничек мерц.кл цилинд.эпит-я слиз.об-ки.Трансп.f мат.труб зав-т от  ф-ров:горм.f яичника и введенных экзогенно горм-в, полноценности всех слоев стенки трубы, сост-я к/снабж-я и инн-ции внутр.пол.орг-в.Ф-ры,препят-щие N-му мех-му трансп-ки оплодотвор.яйцекл м/явиться причиной возн-я внемат.бер-сти. Чаще это восп.заб-я мат.труб(спец и неспец), возм-но инфиц-е мат.труб из червеобр.отр-ка.Сл-ем перенес.восп.процесса м/б обр-е перитубарных спаек, что прив-т к сращению трубы со смеж.орг-ми,фиксации ее, смещениям и перегибам.Нар-ся норм.анат.расп-е трубы и ее двиг.акт-тьвнемат.бер-ть. Слиз.об-ка трубы реаг-т на восп-е срастанием складок, обр-ем мелких полостей и лакунпросвет ее суж-ся.Нар-ся f кл мерц.эп-я.Всл-е восп.процесса изм-ся инн-ция мат.труб.Нар-ся двиг.акт-ть мат.труб,-ся спос-ть нерв.R воспринимать возд-е эстрогенов и прогестерона. Причиной т/же м/б нар-е f яичников,нар-я в гипотал-гипофиз-яичник.с-ме,инфантилизм(гипоf яичников и анат-физиол.изм-я мат.труб),иск.аборт(восп.изм-я в трубах,нар-е f яичников и рецептор.апп-та матки, слипчивые процессы и частичная облитерация просвета в интерстиц.части трубы), эндометриоз матки(мех.препят-е в трубах,нар-ет ее перист-ку,выз-т спаеч.процесс), опухоли матки и придатков(изм-е анат-и орг-в малого таза,сдавл-е просвета трубы),опер.вмеш-ва,особенно ослож-ся пельвиоперитонитом(спайки и сращения), стресс.ситуации,ведущие к спазму труб.
билет 26

1. Этика-взаимоотношение мед персонала, нормы его поведения по отнощ к больным и здор людям в разл ситуациях леч-поф д-ти службы здравоохранения.Гуманный хар-р медицины.Деонтология-учение о долге(Аристтель),эксикология-учение о добре и зле.Вопросы мед этики1.врач-больной2.врач-окруж больного3.врач-врач4.врач тайна5.врач ошибка.Примыкают правовые(юридический) вопросы

2.Аменорея Яичникового генеза 1. поликистоз яичников- гирсутизм, гипертрихоз, ожирение, ув↑ яичников, по↑ ЛГ, ЛГ/ФСГ, тестостерона 2.синдр преждевременного истощения яичников (СПИЯ) - возраст < 40 лет, приливы, потливость, эмоц лабильность. Гипотрофия матки и яичников, атрофич кольпит, по↑ ЛГ, ФСГ. 3. синдр резистентности яичников - клиника СПИЯ. 4.постовариоэктомический синдр- по↑ФСГ,ЛГ, пролактин снижен или норма, фолликулы сохранены, в анамнезе удаление яичников до 45 лет, приливы потливость, раздражительность, нарушение сна, эмоц лабильность. ФСГ по↑. Принципы леч: опухоли гипофизарно-гипоталамической области- хирургическое, луч тер-я. Опухоли яичников н/п при повышенной продукции гормонов гормональная терапия (дексаметазон, комбинированные оральные контрацептивы), хирургическое. 3. эстрогенная недостат-ть- заместительная терапия.4. гирсутизм и вирилизация- антиандрогены, хир уд-е опухоли, при нар-и N половой f - коррекция эстрогендефицитных состояний, хир коррекция пол путей. 5.нар-е репродуктивной f- индукция овуляции. 6.общеукрепляющая терапия. Dsка. Активн опрос позволяет выявить хронологич совпадение похудания и начала аменореи. Снижение уровня гонадотропных гормонов до нижней границы базальных значений опред-ся при гормональных исследованиях. Последовательное проведение гормональных проб позволяет выявить резервные воз­можности различных у-ней репродуктивной с-мы.

3.Гиперпластич и предраковые проц-сы эндометрия Гиперпластические процессы эндометрия (ГПЭ) возм-ны в лю­бом возрасте, но их частота ↑↑↑к Т перименопаузы. Рост забол-ти ГПЭ связывают с ув↑ продолжит-ти жизни, неблагоприятн экологич обстановкой, ↑ числа хр соматич заб-й и сн↓ иммунитета у жен.Птз. Нар-е гормон статуса (гиперэстрогения,отс антиэстроген возд-япрогестерона) м. приводить к изм-ю роста и диф-ки клеточных элементов эндометрия и повлечь за собой развитие ги­перпластич проц-в.Классиф. выделяют 3 основных вида ГПЭ: эндометриальн полипы, эндометриальн гиперплазия, атипич гиперплазия эндомет­рия.1ГПЭ - пролиферация эндометриальн желез без цитоло­гичатипии:1.1Прост ГПЭ соответствует железисто-кистозной ги­перплазии, с хар-м изб ростом преимущественно эпителиал компонента желез.1.2Комплексная или сложн (аденоматоз) ГПЭ соответ­ствует атипической ГПЭ I ст, отличается от простойГПЭ структурной перестройкой желез и пролиферацией желез эпителия.2Атипич ГПЭ — пролиферация эндометриал желез с признаками цитологич атипии:2.1Прост атипичГПЭ соотв-т атипическ ГПЭ II ст и отличается выраженной пролиферацией железистого эпителия без признаков клеточн и ядерн полиморфизма.2.2Комплексн, или сложн, атипич ГПЭ анало­гична атипич ГПЭ III ст и имеет признаки кле­точн и ядерн полиморфизма наряду с дезорганизаци­ей эпителия эндометриальных желез.По состоянию желез выделяют железистую и железисто-кистозн ГПЭ.Различают диффуз­н и очаговую, прост и полиповидную ГПЭ. По классификации Международной ассоциации патоморфологов ГПЭ разделяется на гиперплазию без клеточной атипии и гиперплазию с клеточной атипиейГПЭ представляет интерес в основном с точки зрения развития рака эндометрия. Простая ГПЭ без атипии переходит в рак в 1% случаев, полиповидная без атипии — в 3 раза чаще. Простая атипи­ческ ГПЭ без лечпрогрессирует в рак у 8% больных, а слож­н атипическ ГПЭ — у 29% больных.предрак эндометрия:атипическая ГПЭ и аденоматозные полипы. риск малигнизации ГПЭ зависит от морфологи­ч формы,от сопутств гинекологич и экстрагенитальной пат (синдром поликистозных яичников, феминизирующие опухоли яичников, миома матки, ожирение, СД) Класси­ф предрак эндометрия относят атипи­ч ГПЭ и аденоматозные полипы у женщ; рецидивирующую железистую ГПЭ в сочетании с гипоталамическими и нейрообменно-эндокринными нарушениями у жен; железистую ГПЭ при первом выявлении в постмено­паузе.Кл. Маточн кровотечения, чаще ациклические, контакт­ные кровяные выделения, реже меноррагии. При больших полипах эндометрия мб схваткообразн боли внизу живота. Иног­да полипы эндометрия остаются бессимптомными, особенно в по­стменопаузе.Ановуляция, => у больных репродуктивн возраста - бесплодие. Dsка ГПЭ. трансвагинальное УЗИ, гидросонография и гистероскопия. гистологич исслед-е соскоба эндометрия..Леч пациенток репродуктивн возраста с ГПЭ. -гормонал тер-я. -цель профилактики рецидива ГПЭ, восстановл-я овуляторного МЦ.-силест, регулон, новинет, ригевидонВ поздн репродуктивн возрасте - прогестагенные преп-ты примолют-нор, норколут, по 5—10 мг с 16-го по 25-й день МЦ в теч 6 мес; 17-ОПК по 250 мг в/м на 14-й и 21-й день цикла в течение 3—6 мес.ГПЭ с атипией непрерывном леч прогестагенами или антигонадотропными преп-ми:золадекс, диферелин 3,6 мг п/к 1 раз в 28 дн, 3 инъекции;бусерелин 3 р/дн (0,9 мг/сут), в теч 6—9 мес;даназол, дановал по 400—600 мг ежедневно в теч 6—9 мес.Леч ГПЭ у в пре- и перименопаузе. 1 эт лечения е включает гистероскопию с раздельным диагности­ч выскабливанием сл об матки. -.примолют-нор, норколут, провера по 10 мг с 5-го по 25-й дг (при сохраненном МЦ)
17-ОПК по 250 мг в/м на 14-й и 21-й день МЦ или 2 р/нед в теч 6 мес;ГПЭ с атипией в перименопаузе - более вы­сок доз парентеральных гестагенов золадекс, диферелин по 3,6 мг п/к 1 раз в 28 дней, 4—6 инъекций;бусерелин 3 р/дн (0,9 мг/сут) 6-9 мес;

билет 27
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12

перейти в каталог файлов
связь с админом