Главная страница
qrcode

Патологическая физиология нервной системы


Скачать 240,5 Kb.
НазваниеПатологическая физиология нервной системы
АнкорПатологическая физиология нервной системы.doc
Дата18.12.2016
Размер240,5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаPatologicheskaya_fiziologia_nervnoy_sistemy.doc
ТипГлава
#7464
страница1 из 4
Каталог
  1   2   3   4

ГЛАВА 22

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Нервная система объединяет деятельность всех органов и систем животного организма. Она воспринимает и анализирует поступающую в виде сигналов из внешней и внутренней среды информацию, сохраняет ее и реагирует изменениями функций на соответствующие стимулы. Нервная система обеспечивает адаптацию организма к меняющимся условиям внешней среды. Указанные изменения могут быть адекватными, соответствующими возможностям того или иного вида животного, и неадекватными, нарушающими равновесие организма с внешней средой.
22.1. ОБЩИЕ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

РАССТРОЙСТВ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Общая этиология. Расстройства функций нервной системы начинаются с повреждения тех или иных ее структур: рецепторного аппарата, афферентных нервных путей, центральных образований и эфферентных путей.

Неадекватные, повреждающие факторы, приводящие к деструктивным и дезинтегративным процессам, могут действовать из вне — экзогенно или иметь эндогенную природу.

Экзогенные причины. Среди нейтротропных факторов выделяют первичные, влияющие преимущественно на нервные структуры, и вторичные, воздействующие на другие органы и ткани, вызывая реакции со стороны нервной системы на повреждение тканевых элементов. К экзогенным нейротропным факторам относят механические, физические (ионизирующие излучения, электрический ток, высокая и низкая температура), химические и биологические (инфекции, инвазии).

Механические факторы, воздействующие на череп и головной мозг, могут вызвать сотрясение, характеризующееся межмолекулярными нарушениями во всем мозговом веществе без визуально определяемых повреждений. Более тяжелая травма сопровождается контузией с разрывом кровеносных сосудов, геморрагией, появлением участков некроза мозговой ткани. Мозг повреждается непосредственно у места удара, а также у противоположной стенки черепа как результат противоударного эффекта. Нередки повреждения головного мозга у спортивных лошадей при падении во время взятия препятствия. У таких животных наблюдают переломы основания черепа, вывихи шейных позвонков.

Если черепно-мозговая травма не завершается гибелью, то у животного развиваются осложнения в виде параличей, парезов, других структурных и функциональных расстройств.

Повреждение спинного мозга может привести к сотрясению, для которого характерны скоро проходящие парезы тазовых конечностей. Встречается контузия с нарушением целостности кровеносных сосудов спинного мозга или перелом позвонков с разрывом спинного мозга. Последствия зависят от локализации и степени повреждения мозгового вещества.

В легких случаях при сотрясении спинного мозга или контузиях животные (собаки) сравнительно быстро выздоравливают, разрыв мозга сопровождается необратимыми изменениями.

Повреждения нервных стволов, вызванные ушибами, можно наблюдать у животных при падениях, побоях, неквалифицированном повале, перевозках. Если нерв сдавлен или полностью разорван, то нарушается (в первом случае) либо полностью выпадает прохождение нервных импульсов. Если поражены смешанные нервы, наступают парезы или параличи с последующей атрофией тканей. Например, при параличах лучевого, бедренного, предлопаточного и других нервов у животных мышечные волокна сравнительно быстро подвергаются зернистому перерождению, вакуолизируются, замещаются соединительной тканью. У лошадей и собак мышцы атрофируются уже спустя 4...5 нед после повреждения нервов, у крупного рогатого скота — несколько позже.

Ионизирующее излучение влияет даже в малых дозах, так как нервная система к нему вытсокочувствительна. Биоэлектрическая активность головного мозга кролика меняется уже в первые секунды после начала общего облучения. Нарушаются взаимоотношения между корой больших полушарий и подкорковыми образованиями, что имеет немаловажное значение в развитии острой лучевой болезни, особенно при ее церебральной форме. Для радиационных поражений характерны точечные или обширные кровоиздияния в ткань мозга, его оболочки, изменения паренхимы в форме реактивного и дистрофическо-нейротического процесса. Локальное облучение головы сопровождается так называемым мозговым синдромом, характеризующимся признаками менингита, энцефалита, отека мозга. В результате могут развиваться полиневропатии, очаговые миело- и энцефалопатии, очаговые некрозы головного и спинного мозга.

Периферические нервы по морфологическим критериям более устойчивы, чем центральные нервные образования. У облученных животных регистрируют и так называемую спонтанную импульсацию. Облучение существенно изменяет вегетативную иннервацию, влияя на вегетативные центры, ганглии, пре- и постганглионарные нейроны, выделение медиаторов. Степень нарушений гомеостатической функции вегетативной нервной системы зависит от интенсивности лучевого воздействия.

Клиническая значимость изменений нервной системы при лучевой патологии особо ярко выражена в периодах первичных ре акций и разгара болезни.

Электрический ток может поражать животных при не исправностях электропроводки в животноводческих помещениях (сетевой ток) или во время грозы (природное электричество). Общие признаки электротравмы обусловлены влиянием электрического тока на все звенья рефлекторной дуги, начиная с бесчисленного множества рецепторов, оказавшихся в поле его действия. Сильное возбуждение всех отделов нервной системы сопровождается тоническим сокращением поперечно-полосатых мышц. Если ток поступает через автопоилку, подводка к которой контактирует с оголенным электропроводом, то корову, находящуюся в стойле, из-за мощного сокращения мышц отбрасывает далеко в сторону. Если ток проходит через область дыхательного центра, то смерть наступает от паралича дыхательных мышц; если через область сердца — возникают фибрилляция, некоординированные сокращения кардиомиоцитов.

Повышенная внешняя температура приводит к тому, что организм животных перегружается, особенно при скученном содержании, безветрии, повышенной влажности. Перегревание сопровождается тепловым ударом. В патогенезе заболевания основное значение имеют нарушение деятельности гипоталамического центра терморегуляции и расстройство водно-электролитного баланса. Тепловой удар может завершиться смертью пострадавшего животного в результате развития коллапса.

При повышенной инсоляции у животных может быть солнечный удар, обусловленный прямым сочетанным воздействием теплового и ультрафиолетового излучений на головной и продолговатый мозг. Наиболее чувствительны к действию солнечных лучей лошади. Описаны случаи гибели пушных зверей клеточного содержания, если они находились летом в незатененных сооружениях.

Важнейший патогенетический фактор в развитии солнечного удара — активная артериальная гиперемия сосудов головного и продолговатого мозга с их последующим разрывом и кровоизлиянием в мозговую ткань или желудочки. Последствия зависят от размера гематомы, ее локализации. Причина молниеносной смерти — паралич дыхательного или сосудодвигательного центра.

Воздействие высокой температуры на ткани приводит к ожогам разной степени. При развитии ожоговой болезни в патологический процесс вовлекаются периферическая и центральная нервная системы. Уже в момент ожога поражаются рецепторный аппарат и поверхностно расположенные нервные стволы. По мере развития ожоговой болезни появляются полиневриты как на обожженной конечности, так и на необожженной. У пострадавших животных первоначальное возбуждение, по мере того как шок углубляется, сменяется запредельным торможением. Органические поражения головного мозга могут проявляться ожоговой энцефалопатией: нарушением проницаемости сосудов, отеком вещества мозга, гипоксией мозговых клеток. Ожоговая токсемия и инфекция способны вызвать гнойный менингит.

Пониженная внешняя температура меньше влияет на сельскохозяйственных животных, так как они устойчивы к низким температурам за счет приспособительных механизмов, выработанных в процессе эволюционного развития. Резистентность крупного рогатого скота обусловлена биохимическими процессами, протекающими в преджелудках. У свиней переохлаждению препятствует подкожный жировой слой, у овец — шерстный покров и т. д. Тем не менее в экстремальных условиях (низкая температура, резкий ветер, повышенная влажность, переутомление, истощение) возможно острое переохлаждение животных (холодовая болезнь). Начинается оно с возбуждения нервной системы, активизации аппаратов, стимулирующих дыхание, кровообращение, температурный гомеостаз. Усиливается двигательная активность, мышцы туловища и конечностей непроизвольно сокращаются, отмечают тахикардию и умеренную гипертензию. Если действие холода продолжается, то температура тела (ректальная) снижается до 19...27 °С, угнетаются функции нервной системы, отмечают общую заторможенность, реакции на внешние раздражители менее выражены. Общая адинамия сочетается с торможением кожных и сухожильных рефлексов, а в последующем — с их выпадением, дыхание ослабляется, может появиться периодическое дыхание типа Чейна—Стокса. Угнетение функций центральной нервной системы нарастает, падает возбудимость коры головного мозга.

Переохлаждение теплокровных животных, до температуры тела 19.. .20°С резко сказывается на азотистом обмене головного мозга. Содержание аммиака в 6 раз и более превышает уровень, выявленный у интактных животных, количество глутамина, аспаргиновой и гамма-аминомасляной аминокислот при переохлаждении уменьшается почти наполовину. При патоморфологическом анализе отмечают изменения в структуре коры полушарий головного мозга, подкорковых узлах, мозжечке, спинном мозге, многих вегетативных узлах.

Химические вещества, действующие на нервную систему, представлены нейтротропными средствами (наркотики, стрихнин, мышьяк, оксид углерода, свинец, ртуть, бензол, эфир), вызывающими первичные поражения нервных с последующими соматическими расстройствами. Некоторые химические соединения избирательно действуют на определенные структуры мозга: например, ртуть поражает преимущественно мозжечок.

Неполноценное питание может быть причиной нервной деятельности: недостаток в рационе тиамина приводит к полиневритам с последующими соматическими расстройствами. Газообразные вещества могут негативно влиять на обонятельные рецепторы. Если санитарно-гигиенические условия содержания крупного рогатого скота, свиней, птиц нарушены, то в животноводческих помещениях повышается концентрация газообразных продуктов (аммиак, диоксид углерода, сероводород и др.), которые возбуждающе действуют на подкорковые структуры через мамиллярные образования. Длительное раздражение обонятельных рецепторов возбуждает таламо-гипоталамические структуры, что, в свою очередь, усиливает возбуждение симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, приводит к состоянию стресса.

Инфекционные и инвазионные агенты—наиболее распространенные причины расстройств нервной деятельности. Любой возбудитель инфекционного заболевания, выделяя экзо- или эндотоксины, в той или иной степени негативно влияет на нервную систему. Вместе с тем существуют заболевания с преимущественным первичным поражением нервных структур. На пример, бешенство — острая вирусная болезнь человека и животных — характеризуется тем, что возбудитель, попав в организм, продвигается по центростремительным нервным стволам к головному мозгу, вызывает дегенерацию нервных клеток аммоновых рогов продолговатого мозга, мозжечка, других структур. Выпадение функции пораженных нейронов приводит к параличам и смерти.

Ботулизм — острое кормовое отравление, преимущественно лошадей, крупного и мелкого рогатого скота, птиц, норок клеточного содержания. Бактерия (Сlostridium botulinum) продуцирует сильнейший токсин, поражающий преимущественно центральную нервную систему с последующим параличом языка, глотки, атонией желудка и кишечника.

Столбняк — острая раневая инфекционная болезнь сельскохозяйственных и домашних животных всех видов, вызывается спорами анаэроба (Сlostridium tetani), попавшими в рану, где они размножаются и выделяют токсин, избирательно действующий на центральные нервные структуры с последующим развитием судорожных сокращений мышц всего тела.

Существует и ряд других инфекционных заболеваний с преимущественным поражением головного и спинного мозга — инфекционный энцефаломиелит лошадей, эпизоотический энцефаломиелит свиней, губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота, вызываемая прионами, и т. д.

В этиологии нервных болезней животных определенное место принадлежит паразитирующим организмам. В головном и спинном мозге, глазах, подкожной клетчатке, мышцах свиней, реже собак, верблюдов, других животных и человека поселяются личинки свиного цепня (Taenia solium). Личинки (цистицерки, финны) представляют собой прозрачный пузырек диаметром до 20 мм, на внутренней поверхности которого располагается головка — сколекс с четырьмя присосками и крючьями. В тканях головного мозга могут находиться сотни и тысячи паразитов. Продукты жизнедеятельности финны оказывают токсическое действие на центральную нервную систему, вызывают воспалительный процесс окружающих тканей. Развивается отек (гидроцефалия), обусловленный повышенной секрецией цереброспинальной жидкости хориаидальными сплетениями, возникшей преградой для ликворообращения. У больных животных наблюдают лихорадку, миозиты, резкое истощение; при интенсивном заражении заболевание заканчивается смертью животного.

У крупного рогатого скота, овец, коз, лошадей, свиней, верблюдов нередко встречается церебральный ценуроз. Заболевание вызывается личинками цестоды Мulticeps multiceps, представляющими собой наполненные прозрачной жидкостью пузыри, на внутренней стенке которых находятся зародышевые сколексы. У овец заболевание получило название «вертячки». Первоначально отмечают пугливость, судороги скелетных мышц, в последующем в зависимости от места локализации ценуруса животные начинают двигаться по кругу, у них запрокидывается голова, появляются параличи.

Токсоплазмоз — заболевание с преимущественным поражением головного мозга, вызываемое внутриклеточным простейшим паразитом Тохорlasma gondii. Болеют животные многих видов (овцы, свиньи, пушные звери, собаки, кошки), от которых заражается и человек. Возможен трансплацентарный путь передачи возбудителя от матери к плоду. У новорожденных наблюдают раннюю или позднюю фетопатию с признаками менингоэнцефалита, комплексом нервных расстройств.

Эндогенные причины. К ним относят нарушения кровоснабжения мозговой ткани, сдавливание ее опухолями, рубцовой тканью, избыточное содержание в крови продуктов метаболизма.

Кровоснабжение нервной ткани нарушается при тромбозе или эмболии мозговых сосудов. Последствия эмболии зависят от диаметра инородной частицы, функциональной значимости участка мозга, сосуды которого закрыты эмболом, природы последнего. Закупорка мелких сосудов единичными эмболами компенсируется коллатеральным кровообращением. Перекрытие концевых, более крупных артерий может привести к инфаркту мозговой ткани. Острая множественная эмболия сосудов мозга, например при по падании в кровоток большой порции воздуха, протекает с характерной симптоматикой у животного отмечают одышку, оно начинает усиленно потеть, шатается, затем падает, появляются судороги, как правило, животное в этих случая погибает. Если оно остается жить, то длительное время сохраняются ареактивность, вялость, общая слабость.

Кровоснабжение мозга может нарушаться в результате артериальной или венозной гиперемии. Последняя возникает за счет того, что плохо пригнанный хомут, тесный ошейник, растущая опухоль сдавливают яремные вены.

Одна из возможных причин расстройств кровоснабжения центральной нервной системы — артериосклероз мозговых сосудов с преимущественным отложением в их стенке у домашних животных нейтрального жира и солей кальция. Пролиферативно-гиперпластические процессы, сопровождающие эту патологию, ведут к тому, что просвет мозговых сосудов уменьшается, кровоснабжение мозговой ткани снижается. Такие сосуды склонны к спазмам и разрыву при повышении артериального давления. Возникающий инсульт в случае поражения дыхательного или сердечно-сосудистого центра может стать причиной внезапной смерти. Если же разрывается мелкий кровеносный сосуд, то излившаяся кровь будет сдавливать окружающую ткань, вызывая локальную ишемию с последствиями, зависящими от функции окружающих нервных образований.

Растущая опухоль раздражает рядом расположенные нервные центры, становится причиной их чрезмерного возбуждения. По степенное увеличение опухолевой массы сопровождается атрофией близлежащих нервных клеток, их аксонов и дендритов, снижением, а затем полным выпадением функциональной активности пораженных структур.

Причиной нарушений деятельности мозга могут быть широко распространенные, тяжело протекающие заболевания нервной системы: острый и подострый энцефаломиелит, заболевания, вызываемые вирусами Висна, нейротропными фильтрующимися вирусами, классически протекающая болезнь Марека у птиц. Сюда же относят многие наследственно обусловленные заболевания центральной и периферической нервной системы.

В основе многих из перечисленных заболеваний лежат аутоиммунные процессы с демиелинизацией, распадом мякотных нервных волокон. При поражениях головного и спинного мозга демиелинизации подвергается чаще всего белое вещество. При поражении периферической нервной системы распад миелиновых волокон наблюдают, как правило, в передних и задних спинно-мозговых корешках.

Путем моделирования аутоиммунных заболеваний нервной системы (кролики, собаки) было выявлено, что экзогенно выделенный миелин (седалищный нерв крупного рогатого скота) представляет собой сильный антиген, на который организм реципиента отвечает гуморальной (антитела) и клеточной реакциями (сенсибилизированные иммуноциты). Агрессивность иммуноцитов проявлялась не только против экзогенного антигена, но и против собственного миелина, она особенно усиливалась после того, как нарушалась проницаемость гематоэнцефалического и гемато-нервного барьера. Активированньие макрофаги, преодолевающие эти барьеры, разрушают миелиновые волокна, фагоцитируют продукты их распада (рис. 36). Самым ранним признаком поражений нервной регуляции была недостаточность аддукторов тазовых конечностей, в последующем развивались параличи пара- и тетраплегии.

К тяжелым патологиям нервной системы приводят расстройства функции желез внутренней секреции, таких, как щитовидная, гонады, островковый аппарат поджелудочной железы.

Продукты метаболизма, подлежащие выведению во внешнюю среду, но по разным причинам накапливающиеся в организме (желчные кислоты, остаточный азот), представляют собой эндогенные нейротропные токсигены. Вещества пептидной природы, выделяемые из нервной ткани, также могут быть причиной боли, анальгезии, эпилепсии, наблюдаемой у породистых собак, свиней, пушных зверей, редко у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота.

У животных описаны врожденные пороки развития головного мозга, например мозговая грыжа, представляющая собой выходящую через черепные отверстия мозговую оболочку, иногда с частью мозговой ткани. Все выпячивающиеся образования покрыты кожей, формирующей грыжевой мешок. Больные поросята, телята, цыплята нежизнеспособны, рождаются мертвыми или погибают сразу после рождения. Патология наследуется по рецессивному типу. Мозговая грыжа описана также у кроликов, морских свинок и мышей.

К наследуемым порокам развития относят и врожденную водянку головного мозга: избыточное количество церебральной жидкости (до З л у крупных животных) скапливается в желудочках головного мозга, реже в субарахноидальном пространстве.


Рис. 36. Схема периаксональной демиелинизавии в биоптатах нервных стволов при аутоиммунных заболеваниях животных (по Чумасову, 1993):

1— интактный нервный ствол; 2— очаговая демиелинизация; З— тотальная демиелинизация; П— периневрий, МС— миелиновые сегменгы; ПР— перехваты Ранвье; ИМК— мммунокомпетентные клетки; А — реактивно-измененные, оголенные аксоны.
В каждом отдельном случае причины гидроцефалии связаны с аномалиями развития центральной нервной системы, затрудняющими циркуляцию спинно-мозговой жидкости. Гидроцефалия встречается у свиней, лошадей, крупного рогатого скота, собак, кошек. Она значительно затрудняет или делает невозможным нормальное течение родов. Полагают, что гидроцефалия наследуется как простой аутосомный фактор с рецессивным проявлением.
  1   2   3   4

перейти в каталог файлов


связь с админом